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gatos
Base genética
En el gato hay por lo menos 2 genes que se traducen fenotípicamente en el color blanco, el gen S y el gen W. El gen S produce blanco en combinación con otros colores ( puede ser bicolor o tricolor), el tamaño de las manchas blancas puede variar de una muy pequeña a una o varias de gran extensión como el caso típico de la coloración . Los gatos totalmente blancos son portadores del gen W que es un gen dominante y epistático, o sea que enmascara el efecto de los otros genes que rigen el color del manto. Dentro de las patologías asociadas al gen W tenemos la sordera por atrofia del órgano de Corti en el oído interno, las patologías actínicas o solares cutáneas, y podemos también tener gatos machos blancos con doble cromosoma X (síndrome de Klinefelter) que serían los machos rojos y negros tapados por el blanco, esta alteración genética produce infertilidad por atrofia testicular. Otro gen que puede ocultar es el cs ( siamés) con sus alteraciones. Como vemos, el color blanco total además de sus patologías propias, puede presentar patología de otros colores a los cuales enmascara fenotípicamente.
Las patologías cutáneas en gran parte son producidas por el efecto de la radiación ultravioleta (RUV) de luz solar sobre la piel sin pigmento. Básicamente tenemos la Dermatitis Actínica (o solar) Felina y el Carcinoma de Células Escamosas. Estas patologías se desarrollan en el 80 % de los casos en la zona cefálica, por ser la más expuesta al sol y con zonas de poca densidad pilosa. Además de los gatos totalmente blancos, los gatos bicolores y tricolores que tienen blanco en la cabeza también pueden ser afectados.
Dermatitis Actinica
La dermatitis actínica se produce por la exposición a la RUV de los rayos solares en forma reiterada en el tiempo, de zonas sin pigmento y además con poca cobertura pilosa como las orejas, párpados, nariz, labios y dedos. También es posible encontrarla en gatos naranjas.
Esta dermatitis se desarrollaría como una quemadura solar crónica y es también considerado un estado preneoplásico (previo a la presentación del carcinoma). Se ha indicado como posible mecanismo la liberación de mediadores como histamina, serotonina, radicales libres, prostaglandinas y leucotrienos por los queratinocitos dañados por la RUV, otra hipótesis es la acción directa sobre las paredes vasculares dérmicas.
Los gatos blancos gerontes (edad media 10 a 11 años) de vida libre serían los más predispuestos a esta patología, pero también se puede dar en gatos jóvenes y que no salgan, pero tengan por costumbre tomar sol en patios, balcones, ventanas (inclusive a través del vidrio) etc.
Los signos clínicos en la piel se caracterizan por:
Es necesario hacer varios diagnósticos diferenciales, por ejemplo con las dermatitis alérgicas, sarna notoédrica, enfermedades autoinmunes, granuloma eosinofílico, traumas por peleas, etc. La biopsia es el método de elección y debe hacerse tempranamente en todo gato con una lesión que no cicatriza en el tiempo adecuado. Como estas lesiones a veces se presentan en forma bilateral, es fácil pensar en otro tipo de patología antes que en las formas preneoplásicas. En nuestro medio con estaciones bien marcadas es común la regresión en otoño e invierno y la exacerbación en primavera-verano. También la presentación solo en las zonas despigmentadas nos puede orientar hacia esta patología.
Si bien no se ha comprobado totalmente se ha encontrado alguna relación con los retrovirus del gato, por lo cual se recomienda la investigación de los mismos.
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